第四节 酶类检测
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丙氨酸氨基转移酶(alanine transa．GPT)
丙氨酸氨基转移酶大量存在于肝脏组织中，其次为肾、心、骨骼肌。血中ALT活性升高，通常表示肝脏损伤。ALT有两种不同活性的同工酶α(ALTs)和β(ALTm)，分别存在细胞质及线粒体，后者的活性为前者的16倍。肝细胞坏死血清中以ALTm为主。
连续监测法37℃：0～40U/L。
1．ALT主要反映肝损伤的一个很灵敏的指标，临床上主要用于肝脏疾病的诊断。
2．各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损害时，血清ALT水平可在临床症状（如黄疸）出现之前就急剧升高，且ALT> AST。 -般而言，急性肝炎时血清ALT高低与临床病情轻重相平行，且往往是肝炎恢复期最后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好指标。
3．重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高，出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。
4．心脏、骨骼肌等组织受损及其他肝胆疾病如胆结石、胆囊炎、肝癌和肝淤血时血清ALT水平也可升高。
5．其他疾病：如骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克时也可引起ALT活性升高。
1．某些药物如异烟肼、利福平、氯丙嗪、地巴唑、苯巴比妥、可待因、抗肿瘤药物、某些抗生素、吗啡等可使ALT活性升高。
2．中药五味子可使ALT降低。
3．溶血可导致ALT活力升高。
4．正常新生儿ALT活性较成人高出2倍左右，出生后3m降至成人水平。
1．若怀疑患者可能为肝病，则在抽血前12h，需停止服用任何上述会造成肝受损的药物，再行抽血测定。
2．抽血前，病患不需特别限制饮食或喝水。
门冬氨酸氨基转移酶(asparlate transa)
门冬氨酸氨基转移酶广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心、肝、骨骼肌、肾等。肝中70%存在于肝细胞线粒体中。AST有两种同工酶ASTs和ASTm，分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。正常血清中以ASTs为主，在病理状况下，如细胞坏死，则血清中以ASTm为主。血清AST活性升高，多来自心肌或肝脏损伤；肾脏或胰腺细胞损伤时，也可出现很高的AST活性。
连续监测法(37℃)：0~40U/L； AST/ALT: 1.15。
1．AST主要存在于心肌，以往多用于AMI的诊断。AMI发病6~8h即升高，40~60h达到峰值，4~5d恢复正常。但由于AST在AMI时升高迟于CK，恢复早于LD，故诊断AMI价值不大。
2．在急性肝炎时AST虽亦升高，但升高程度不及ALT．而在慢性肝炎，特别是肝硬化时AST升高程度超过ALT。胆道疾患时AST亦可升高。
3．AST/ALT的比值测定对肝病的诊断有一定意义。急性病毒性肝炎时，比值<1；慢性肝炎、肝硬化时，比值常>1；原发性肝癌时，比值>3，故同时测定AST、ALT活性，并观察其在病程中的变化，对肝病的鉴别诊断和病情监测有重要意义。
4．AST水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉损伤、坏疽及溶血性疾病等。
1.很多药物如利福平、四环素、庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氯霉素、环孢素、非那西丁、苯巴比妥、口服避孕药、地西泮、磺胺类、呋喃类等，尤其是长期使用时由于对肝细胞有损害，可引起AST增高。
2．妊娠时，血清AST活性可升高。
3．溶血可导致ALT活力升高。
4．正常新生儿ALT活性较成人高出2倍左右，出生后3m降至成人水平。
碱性磷酸酶(alkaline phosphates ALP)
碱性磷酸酶是一种含锌的糖蛋白，在碱性环境中可以水解各种天然及人工合成的磷酸单酯化合物底物。血清中的碱性磷酸酶．主要来自于肝脏和骨骼肌。
连续监测法(37℃)：女1~12岁：<500U/L；
> 15岁：40~150 U/L。
男1～12岁：<500U/L；
12~15岁：<750U/L；
> 15岁：40～150 U/L。
1．在骨生长、妊娠、成长、脂肪餐后分泌等生理情况下，ALP活性可增高。
2．急性肝炎包括病毒性肝炎和中毒性肝炎，而肝硬化、胆石症和肿瘤引起的胆汁淤积，ALP增高更明显0。90%以上的肝外胆道阻塞患者血清ALP升高，升高的程度和阻塞程度及病程成正比。如果血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小。若胆红素逐渐升高，而ALP不断下降表示病情恶化。
3．甲状腺功能亢进、恶性骨损伤、维生素D缺乏症、骨折、指端肥大症所致骨损伤，均可引起ALP活性升高。
4．血清ALP活力降低常见于：心脏外科术后、低镁血症、甲状腺功能低下、恶性贫血及家族性碱磷酶过低、克汀病、维生素C缺乏等症。
1．不同年龄及性别者，其血清ALP活性差异较大。
2．进食高脂餐后或高糖饮食，血清ALP活力升高，高蛋白饮食则血清ALP活力下降。
3．剧烈运动后，血清ALP略有上升。
4．妊娠时，胎盘产生ALP，可致血清活力明显升高，妊娠9m时血清ALP可达正常水平的2~3倍。
5．血清和肝素抗凝血浆均可使用，其余抗凝剂可抑制ALP活性，避免使用。
Y-谷氨酰转移酶( γ-glutansferase，γ-GT，GGT)
γ-谷氨酰转移酶分布于肾、肝、胰等实质性器官，肝脏中γ-GT主要局限于毛细胆管和肝细胞的微粒体中，可用于对占位性肝病，肝实质损伤（慢性肝炎和肝硬化）的诊断及观察酒精肝损害的过程。
连续监测法(37℃)：女7~32 U/L；
男11~50 U/L。
1. γ-GT是肝胆疾病检出阳性率最高的酶。胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，γ-GT不仅阳性率高，而且升高明显。肝炎、脂肪肝、肝硬化时γ-GT一般是中度升高，这点有助于肝胆疾病的鉴别诊断。若ALP升高而γ-GT正常可完全排除ALP的肝来源，若ALP和γ-GT均增加，则应先排除肝外引起γ-GT增加的原因，一旦排除，则γ-GT增高即为肝病所致。
2. γ-GT还可用于判断恶性肿瘤有无转移肝转移，肿瘤患者如有γ-GT的升高，常说明有肝转移。
3.γ-GT与酒精的摄入量有关．饮酒时，由于乙醇对肝细胞线粒体的诱导致γ-GT活性升高，故对乙醇中毒的判断有相当的价值。
1．嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者，血清γ-GT活性常升高。
2．口服避孕药会使γ-GT测定结果增高。
乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase，LD）及乳酸脱氢酶同工酶(LD isoenzyme)
乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中.LD是四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4(LDl)，MH3(LD2)，M2H(LD2)，M3H(LD4)，M4(LD5)，不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LDI和LD2为主。
连续监测法(37℃)：LD 109~245 U/L。
LD同工酶（电泳法）：LDI：：0.14~0.16；
LD2：0.29~0.39；
LD3：0.20～0.26；
LD4：0.08~0.16；
LD5：0.06~0.16。
1．当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。 LD和LD1在急性心肌梗死(AMI）发作后8~12h出现在血中，48~72h达峰值，LD的半衰期为57~170h，大约7~12d恢复正常，如果连续测定LD，对于就诊较迟肌酸激酶(CK)已恢复正常的AMI病人有一定参考价值。临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)作为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用。由于机体多处组织存在LD，非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LD轻度升高，单纯用血清LD活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53%。LD的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法，红细胞含丰富的LD，溶栓疗法常致溶血，使LD升高。 LD同工酶测定可提高诊断特异性。
2．LD除可作为心肌损伤标志物外，其升高还可见于1溶血性疾病：任何原因引起的溶血性疾病均可见血清LD水平升高。2肝病：伴有黄疸的中毒性肝炎患者，LD可达正常的10倍以上，LD升高也可见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬化及梗阻性黄疸。3肾脏疾病：如肾小管坏死、肾盂肾炎及肾梗死等。4恶性肿瘤：约70%的有肝转移的肿瘤患者及20%~60%无肝转移的肿瘤患者其血清LD水平升高，此外，霍奇金病、腹部及肺部肿瘤、胚胎细胞肿瘤（如睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤等）、白血病等亦可见血清LD升高。5其他疾病如进行性肌营养不良、肺栓塞等。
1．溶血、剧烈运动及妊娠可导致LD血清水平升高，应注意鉴别。
2．导致LD升高的药物较多，如磺胺甲基异噁唑、甲氨蝶呤、光辉霉素、磺胺甲氧嗪、可待因、吗啡、派替啶、丙米嗪、奎尼丁及甲睾酮等。
血清肌酸激酶(creatine kinase，CK)
血清肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌中，在脑组织中也有存在。CK是心肌中重要的能量调节酶，在ArIP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸(CP)和二磷腺苷(ADP)，CP可以运送至细胞质中并储存，CK存在于需要大量能量供应的组织，除了肌肉外还常见于肾脏远曲小管、脑组织。CK分子量>80kD，在肝脏被清除。
酶耦联测定法：男38~170 U/L
女26~140U/L
1．各种类型进行性肌萎缩时，血清CK活性均可增高。神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度 或中度增高。
2．急性心肌梗死后2~4h就开始增高，可高达正常上限的lO—12倍。对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间短，2~4d就恢复正常。
3．病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断及预后有参考价值。
4．CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。还应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术肌注氯丙嗪和抗生素等也可能引起CK活性增高。
1．红细胞不含GK，故轻度溶血标本对结果无影响，但严重溶血影响测定结果。
2．剧烈运动可使CK活性明显升高。
3．CK稳定性差，室温放置4h或4℃12h以上可使酶失活。
4．宜用血清或肝素抗凝血浆标本进行测定。
肌酸激酶同工酶(CK isoenzyme)
肌酸激酶同工酶是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，形成CK-MM、CK-MB和CK-BB三种同工酶，这些同工酶的亚基在体内外可相互转化。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM和CK-MB主要存在于各种肌肉组织中，不同肌肉同工酶的比例不同，骨骼肌中98%~99%是CK-MM，1%~2%是CK-MB；心肌内80%左右也是CK-MM，但CK-MB占心肌总CK的l5%~25%。各种CK同工酶根据电泳的不同等电点分出若干亚型，如CK-MB可分为CK-MB1和CK-MB2。
CK同工酶常用的测定方法主要有电泳法、柱层析法及免疫抑制法，不同测定方法及同一种方法不同试剂间测定参考值差别较大，建议各实验室根据自己情况建立参考范围。以下参考值仅供参考：
CK-MB：<0.04或<25U/L；
CK-MM：0.96~1.0；
CK-BB：O。
CK、CK-MB是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可用于较早期诊断AK-MB在AMI发生后4~6h即可超过正常上限，24h达峰值，48~72h恢复正常。
同CK测定。
门冬氨酸氨基转移酶同工酶(AST isoenzyme)
AST有两种同工酶：ASTs和ASTm，分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。
DEAE-葡聚糖A50微柱层析法：ASTm：1.2~3.4卡门单位。
细胞轻度损伤时ASTs升高显著，而严重损伤时，则ASTm大量出现于血清中。正常血清所含AST同工酶主要为ASTs，但在病理状态下，如细胞坏死，则血清中以ASTm为主。测定ASTm可用于判定细胞坏死严重程度，有利于推测患者预后。其临床应用主要有：
1．判断肝实质损害程度。
2．协助慢性肝病的鉴别：慢性肝炎活动期ASTm高于非活动期，肝硬化失代偿期高于代偿期。
3．协助鉴别恶性胆管梗阻与胆囊炎、胆石症：胆囊炎、胆石症患者ASTm多为正常，而大多数恶性胆管梗阻患者血清ASTm增高。
4．判定心肌梗死的严重程度及预后。
同AST测定。
a-羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBD)
连续监测法(37℃)：60~180U/L
1．主要用于心肌坏死和肝功能障碍评价。α-HBD为LDH异构酶，用α-酮丁酸为底物测定的LDH活性，以LD1和LD2与α-酮丁酸的亲和力最强，分别为92%和78%，故可视为LD1和LD2的同工酶。其他LDH同工酶与a-酮丁酸也有一定的亲和力，如LD3为55%、LD4为39%、LD5为25%。
2．AMI时，α-HBD与LDH同期升高，α-HBD/LDH>-0.8或>1，增高1~10倍以上并与LDH演变相一致或稍早。肝病时也可见升高，但α-HBD/LDH比值<0.6。
3．α-HBD和LDH同时升高可见于甲状腺功能减退症及其他原因引起的LDH显著增高时。
1．避免溶血，溶血样品可导致测定结果升高。
2．应在2h内分离血清或血浆，室温下放置不超过8h，2~8℃不超过48h。急诊时应及时测定。
3．肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果有影响。
淀粉酶(ase，AMY)
EPS速率法：1．血清0~220U/L，尿液O～1OOOU/L
1．血清(尿)AMY活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著升高。急性胰腺炎发病后8～12h，血清AMY即开始升高，12~24h达高峰，2~5d恢复正常。如超过500U， 即有诊断意义，达350U应怀疑此病。尿AMY于急性胰腺炎发病后12~24h开始升高，下降也比血清AMY慢，所以在急性胰腺炎发病的后期测定尿AMY更有价值。
2．急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可使AMY升高，但常低于500U。
3．AMY降低见于肝病。
1．口服避孕药、磺胺、噻嗪利尿药、甲基胆碱、可待因、吗啡、麻醉药、止痛药等可使测定结果偏高。
2．草酸盐、枸橼酸盐及氟化钠等抗凝剂可抑制AMY活性，使测定结果偏低。肝素对AMY无抑制作用。
3．唾液含高浓度淀粉酶，须防止带人。
脂肪酶(Lipase，LPS)
脂肪酶(LPS)又称三酰甘油酯酰水解酶或三酰甘油酶，是胰腺外分泌酶。血清中LPS主要来自胰腺，少量来自胃肠黏膜。
色原底物法：13~63U/L。
耦联酶法：1~54U/L。
1．正常人血清LPS含量极少，但在急性胰腺炎时，2～12h血清LPS显著升高，24h至峰值，至48~72h可恢复正常，但随后又可持续升高8~15d。由于血清LPS在急性胰腺炎时活性升高的时间早，上升幅度大，持续时间长，故其诊断价值优于淀粉酶(AMY)，临床观察发现，凡血清AMY升高的病例，其LPS均升高；而LPS升高者AMY不一定升高，约有2/3AMY正常的胰腺炎患者，其LPS正常；非胰腺炎的急腹症有血清AMY升高，而LPS不升高。
2．酗酒、酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清LPS可有不同程度的升高。
1．测定标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA抗凝的血浆，因对测试有干扰。
2．抽血后4h内分离血清或血浆，20~25℃可稳定24h，4℃可稳定5d。
3．胆红素可增加此酶活性，故黄疸标本可使测定结果偏高。
4．血红蛋白可抑制脂肪酶活性，故溶血标本可使测定结果降低。
酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)
酸性磷酸酶(ACP)是作用类似ALP的磷酸酶（最适pH在7.0以下），存在于人体不同组织，如前列腺、红细胞、血小板、肾脏、肝脏、脾脏、胃、肌肉及骨髓等，主要存在于细胞的溶酶体中，以前列腺含量最多。正常男性血清中ACP有1/3—1/2来自前列腺，其余部分及女子血清中的ACP可能来自血小板、红细胞、白细胞及破骨细胞等。
速率法：<11U/L。
1．ACP测定主要用于诊断前列腺癌。前列腺癌时血清ACP活力显著升高，转移性患者升高更加显著。
2．急性尿潴留、变形性骨炎、癌肿骨转移及甲亢时ACP可轻度升高。此外，慢性粒细胞性白血病时，ACP同工酶中的前列腺ACP(PAP)增高，而戈谢病、尼曼匹克病、网状内皮细胞白血病或毛细胞白血病均为非PAP增高。是否为抗酒石酸盐的非PAP增高为毛细胞性白血病的重要鉴别要点。
1．防止标本溶血，因红细胞中含有大量ACP。
2．因红细胞和血小板中富含ACP，应尽快分离血清。
3．用血清及肝素抗凝的血浆测定结果相近，但血清中ACP稍高(因为血小板释放ACP)。 EDTA抗凝不干扰测定，而草酸盐有抑制作用。
4．ACP定性差，温度高于37℃及pH>7.0时很快失活，因此高热患者不能准确测定ACP。
单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)
单胺氧化酶广泛分布于体内各组织器官，尤以肝、肾、小肠和胃含量最多，主要位于线粒体膜外面，并与膜紧密结合。MAO的生理功能因不同组织而异。
醛苯腙法：健康人血清< 36U/ml。
1．MAO活性升高可见于下列疾病：1肝硬化：MAO活性的高低能反映肝脏纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化患者血清MAO活性升高的阳性率可达80%以上。2各型肝炎：各型肝炎急性期患者的血清MAO活性多不升高，但急性重型肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量MAO，可导致血清MAO活性升高。急性肝炎病程超过3m者，血清MAO活性亦升高，活动性慢性肝炎约半数患者血清MAO活性升高。3糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭，或因肝淤血而继发肝硬化时，血清MAO活性可升高。4甲亢可因纤维组织分解与合成旺盛、肢端肥大可因纤维组织过度合成等原因，而导致血清MAO活性不同程度升高。
2．MAO活性降低可见于：服用避孕药、肾上腺皮质激素、左旋多巴肼类等药物引起。
5’一核苷酸酶（5’-nucleotidase，5’-NT)
连续监测法：2～17U/L。 60岁以上的老人均值约为青壮年的2倍。
1.5’-NT主要用于肝胆疾病的临床诊断，5’-NT增高主要见于肝胆疾病，尤其是阻塞性黄疸，也可见于肝癌和肝炎，在多数情况下，5’-NT活性与ALP的活性一致，但在下列情况时，5’-NT与ALP活性不同。
2．肝外胆道梗阻时，5’-NT活性一般与ALP相平行，但短期梗阻时，5’-NT活性一般不会增高，当较长的梗阻解除后，5’-NT活性的下降比AIP快。
3．在胆汁淤积并发胆管炎、原发性和继发性胆汁性肝硬化和慢性肝炎时，5’-NT升高率高于ALP；肝肿瘤和肝肉芽肿时．5’-NT升高的敏感性高于ALP；酒精性肝硬化时，5'-NT 一般不升高；肝功能衰竭时，5’-NT正常。
4.5’-NT正常ALP升高时，证明ALP多来源于骨组织或骨骼疾病，二者都升高时，证明有肝病存在，对无黄疸性肝病尤为重要。
5．对诊断儿童和婴儿肝病，5’-NT比ALP敏感且具有特异性，因为5’-NT活性无生理性升高，而ALP在儿童和婴儿有生理性增高现象。
6．诊断妊娠性肝内胆汁淤积5’-NT比ALP敏感，因为5’-NT无生理性增高。
1．由于红细胞内含有大量的5’-NT，因此溶血会使测定结果升高。
2．儿童可稍低于成人。
3.5’-NT在室温中易失活并可增加氨的含量，故标本应置冰箱保存，4℃可保存4d，20℃可保存数月。
胆碱蘸酶(acylcholine acylhydrolase，SCHE)
胆碱酯酶是一类催化酰基胆碱水解的酶类。临床常规检查的胆碱酯酶(SCHE)，通常简称为CHE。
速率法( 37℃)：5000～12000U/L。
1．有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时，血清CHE活性明显降低，并与临床症状一致。
2．由于CHE在肝脏合成后立即释放到血浆中，故是评价肝细胞合成功能的灵敏指标。各种肝病时，病情越差，血清CHE活性越低，持续降低无回升迹象者多预后不良。肝、胆疾病时血清ALT、GGT均升高，往往难以鉴别，如增加血清CHE测定，可发现CHE降低者均为肝脏疾患，而正常者多为胆管疾患。
3．CHE:降低还可见于遗传性血清CHE异常症、饥饿、感染及贫血等。
1．标本避免溶血。
2．使用血清或肝素化的血浆较好。
3．新生儿CHE活性约为健康成人50%，以后随年龄增长而升高。
腺苷脱氨酶(adenosine deamianse，ADA)
腺苷脱氨酶是催化腺嘌呤核苷产生次黄嘌呤核苷的氨基酸水解酶，主要催化腺苷和脱氧腺苷脱氨生成黄嘌呤苷和氨。ADA广泛分布于各种组织中，在盲肠、小肠黏膜和脾脏中含量最多。其在良恶性难辨的渗出液鉴别诊断上有重要价值。
速率法：15～20U/L。
1．ADA对诊断结核性渗出液的特异性和敏感性明显优于活检和细菌学方法。结核性胸、腹腔积液ADA活性显著增高，癌性胸、腹腔积液不增高，而血清ADA活性二者无显著性差异。此外， 脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标，结核性脑膜炎显著增高，病毒性脑炎不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。
2．ADA活性升高，常见于肝炎、肝硬化、血色素沉着症、肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺和膀胱癌、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症。
溶血标本禁用。
α-L-岩藻糖苷酶(α-L-fucosidase，AFU)
α-L-岩藻糖苷酶是存在于血清中的一种溶酶体酸性水解酶，广泛分布于人体组织细胞、血液和体液中，参与体内糖蛋白、糖脂和寡糖的代谢，是原发性肝癌的一种诊断标志物。
速率法(37℃)：(27.1±12.8)U/L
1．原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其他各类疾患（包括良恶性肿瘤）。
2．血清AFU活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义，甚至优于AFP。但是，值得提出的是，血清AFU活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，在使用AFU时应与AFP同时测定，可提高原发性肝癌的诊断率，有较好的互补作用。原发性肝癌AFU增高者，手术切除后很快下降，一般在12w内恢复正常，若血清AFU下降后再度升高，提示病情复发。 3．AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩或人工终止妊娠后，迅速下降，5d后降至正常。
1．标本避免溶血。
2．及时分离血清，如不能及时测定，应置-20℃保存。
超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)
超氧化物歧化酶广泛分布于生物体内，其生理作用为催化清除超氧阴离子自由基，它是由于氧化代谢过程中接受电子不足形成的，对机体有毒性。SOD可清除其毒性作用。SOD还与抗氧化、抗衰老、抗辐射有关，能保护细胞免受损伤。
连续监测法(37℃)：555～633U/L。
SOD增高常见于肿瘤、急性心肌梗死、高血压、精神分裂症等。
1．标本肝素抗凝送检。
2．做白细胞SOD测定时，标本不能溶血。
β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(N-acety-β-glucosaminidase NAG)
血清(21±6)U/L，尿液<16U/g肌酐
1．尿NAG活性增高是肾小管损害的较灵敏的指标。增高见于急慢性肾炎、休克引起的肾衰竭(NAG特高)、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病。肾病恢复期或肾实质病变不重时增高不明显。下泌尿系统或尿路结石时，NAG可正常。
2．肾移植患者，尿NAG测定可早期发现排斥反应。一般在临床出现各种指征前1~3d既有尿NAG活性增高。
3．肝硬化和慢性活动性肝炎晚期，肝组织有纤维化倾向者，血清NAG活性增高。中晚期妊娠，血清NAG活性也增高。
血液凝固时血小板可释放出溶酶体酶，需用枸橼酸盐抗凝，尽快分离出血浆测定。
丙氨酸氨基转移酶(alanine transa．GPT)
丙氨酸氨基转移酶大量存在于肝脏组织中，其次为肾、心、骨骼肌。血中ALT活性升高，通常表示肝脏损伤。ALT有两种不同活性的同工酶α(ALTs)和β(ALTm)，分别存在细胞质及线粒体，后者的活性为前者的16倍。肝细胞坏死血清中以ALTm为主。
连续监测法37℃：0～40U/L。
1．ALT主要反映肝损伤的一个很灵敏的指标，临床上主要用于肝脏疾病的诊断。
2．各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损害时，血清ALT水平可在临床症状（如黄疸）出现之前就急剧升高，且ALT> AST。 -般而言，急性肝炎时血清ALT高低与临床病情轻重相平行，且往往是肝炎恢复期最后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好指标。
3．重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高，出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。
4．心脏、骨骼肌等组织受损及其他肝胆疾病如胆结石、胆囊炎、肝癌和肝淤血时血清ALT水平也可升高。
5．其他疾病：如骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克时也可引起ALT活性升高。
1．某些药物如异烟肼、利福平、氯丙嗪、地巴唑、苯巴比妥、可待因、抗肿瘤药物、某些抗生素、吗啡等可使ALT活性升高。
2．中药五味子可使ALT降低。
3．溶血可导致ALT活力升高。
4．正常新生儿ALT活性较成人高出2倍左右，出生后3m降至成人水平。
1．若怀疑患者可能为肝病，则在抽血前12h，需停止服用任何上述会造成肝受损的药物，再行抽血测定。
2．抽血前，病患不需特别限制饮食或喝水。
门冬氨酸氨基转移酶(asparlate transa)
门冬氨酸氨基转移酶广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心、肝、骨骼肌、肾等。肝中70%存在于肝细胞线粒体中。AST有两种同工酶ASTs和ASTm，分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。正常血清中以ASTs为主，在病理状况下，如细胞坏死，则血清中以ASTm为主。血清AST活性升高，多来自心肌或肝脏损伤；肾脏或胰腺细胞损伤时，也可出现很高的AST活性。
连续监测法(37℃)：0~40U/L； AST/ALT: 1.15。
1．AST主要存在于心肌，以往多用于AMI的诊断。AMI发病6~8h即升高，40~60h达到峰值，4~5d恢复正常。但由于AST在AMI时升高迟于CK，恢复早于LD，故诊断AMI价值不大。
2．在急性肝炎时AST虽亦升高，但升高程度不及ALT．而在慢性肝炎，特别是肝硬化时AST升高程度超过ALT。胆道疾患时AST亦可升高。
3．AST/ALT的比值测定对肝病的诊断有一定意义。急性病毒性肝炎时，比值<1；慢性肝炎、肝硬化时，比值常>1；原发性肝癌时，比值>3，故同时测定AST、ALT活性，并观察其在病程中的变化，对肝病的鉴别诊断和病情监测有重要意义。
4．AST水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉损伤、坏疽及溶血性疾病等。
1.很多药物如利福平、四环素、庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氯霉素、环孢素、非那西丁、苯巴比妥、口服避孕药、地西泮、磺胺类、呋喃类等，尤其是长期使用时由于对肝细胞有损害，可引起AST增高。
2．妊娠时，血清AST活性可升高。
3．溶血可导致ALT活力升高。
4．正常新生儿ALT活性较成人高出2倍左右，出生后3m降至成人水平。
碱性磷酸酶(alkaline phosphates ALP)
碱性磷酸酶是一种含锌的糖蛋白，在碱性环境中可以水解各种天然及人工合成的磷酸单酯化合物底物。血清中的碱性磷酸酶．主要来自于肝脏和骨骼肌。
连续监测法(37℃)：女1~12岁：<500U/L；
> 15岁：40~150 U/L。
男1～12岁：<500U/L；
12~15岁：<750U/L；
> 15岁：40～150 U/L。
1．在骨生长、妊娠、成长、脂肪餐后分泌等生理情况下，ALP活性可增高。
2．急性肝炎包括病毒性肝炎和中毒性肝炎，而肝硬化、胆石症和肿瘤引起的胆汁淤积，ALP增高更明显0。90%以上的肝外胆道阻塞患者血清ALP升高，升高的程度和阻塞程度及病程成正比。如果血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小。若胆红素逐渐升高，而ALP不断下降表示病情恶化。
3．甲状腺功能亢进、恶性骨损伤、维生素D缺乏症、骨折、指端肥大症所致骨损伤，均可引起ALP活性升高。
4．血清ALP活力降低常见于：心脏外科术后、低镁血症、甲状腺功能低下、恶性贫血及家族性碱磷酶过低、克汀病、维生素C缺乏等症。
1．不同年龄及性别者，其血清ALP活性差异较大。
2．进食高脂餐后或高糖饮食，血清ALP活力升高，高蛋白饮食则血清ALP活力下降。
3．剧烈运动后，血清ALP略有上升。
4．妊娠时，胎盘产生ALP，可致血清活力明显升高，妊娠9m时血清ALP可达正常水平的2~3倍。
5．血清和肝素抗凝血浆均可使用，其余抗凝剂可抑制ALP活性，避免使用。
Y-谷氨酰转移酶( γ-glutansferase，γ-GT，GGT)
γ-谷氨酰转移酶分布于肾、肝、胰等实质性器官，肝脏中γ-GT主要局限于毛细胆管和肝细胞的微粒体中，可用于对占位性肝病，肝实质损伤（慢性肝炎和肝硬化）的诊断及观察酒精肝损害的过程。
连续监测法(37℃)：女7~32 U/L；
男11~50 U/L。
1. γ-GT是肝胆疾病检出阳性率最高的酶。胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，γ-GT不仅阳性率高，而且升高明显。肝炎、脂肪肝、肝硬化时γ-GT一般是中度升高，这点有助于肝胆疾病的鉴别诊断。若ALP升高而γ-GT正常可完全排除ALP的肝来源，若ALP和γ-GT均增加，则应先排除肝外引起γ-GT增加的原因，一旦排除，则γ-GT增高即为肝病所致。
2. γ-GT还可用于判断恶性肿瘤有无转移肝转移，肿瘤患者如有γ-GT的升高，常说明有肝转移。
3.γ-GT与酒精的摄入量有关．饮酒时，由于乙醇对肝细胞线粒体的诱导致γ-GT活性升高，故对乙醇中毒的判断有相当的价值。
1．嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者，血清γ-GT活性常升高。
2．口服避孕药会使γ-GT测定结果增高。
乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase，LD）及乳酸脱氢酶同工酶(LD isoenzyme)
乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中.LD是四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4(LDl)，MH3(LD2)，M2H(LD2)，M3H(LD4)，M4(LD5)，不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LDI和LD2为主。
连续监测法(37℃)：LD 109~245 U/L。
LD同工酶（电泳法）：LDI：：0.14~0.16；
LD2：0.29~0.39；
LD3：0.20～0.26；
LD4：0.08~0.16；
LD5：0.06~0.16。
1．当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。 LD和LD1在急性心肌梗死(AMI）发作后8~12h出现在血中，48~72h达峰值，LD的半衰期为57~170h，大约7~12d恢复正常，如果连续测定LD，对于就诊较迟肌酸激酶(CK)已恢复正常的AMI病人有一定参考价值。临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)作为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用。由于机体多处组织存在LD，非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LD轻度升高，单纯用血清LD活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53%。LD的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法，红细胞含丰富的LD，溶栓疗法常致溶血，使LD升高。 LD同工酶测定可提高诊断特异性。
2．LD除可作为心肌损伤标志物外，其升高还可见于1溶血性疾病：任何原因引起的溶血性疾病均可见血清LD水平升高。2肝病：伴有黄疸的中毒性肝炎患者，LD可达正常的10倍以上，LD升高也可见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬化及梗阻性黄疸。3肾脏疾病：如肾小管坏死、肾盂肾炎及肾梗死等。4恶性肿瘤：约70%的有肝转移的肿瘤患者及20%~60%无肝转移的肿瘤患者其血清LD水平升高，此外，霍奇金病、腹部及肺部肿瘤、胚胎细胞肿瘤（如睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤等）、白血病等亦可见血清LD升高。5其他疾病如进行性肌营养不良、肺栓塞等。
1．溶血、剧烈运动及妊娠可导致LD血清水平升高，应注意鉴别。
2．导致LD升高的药物较多，如磺胺甲基异噁唑、甲氨蝶呤、光辉霉素、磺胺甲氧嗪、可待因、吗啡、派替啶、丙米嗪、奎尼丁及甲睾酮等。
血清肌酸激酶(creatine kinase，CK)
血清肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌中，在脑组织中也有存在。CK是心肌中重要的能量调节酶，在ArIP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸(CP)和二磷腺苷(ADP)，CP可以运送至细胞质中并储存，CK存在于需要大量能量供应的组织，除了肌肉外还常见于肾脏远曲小管、脑组织。CK分子量>80kD，在肝脏被清除。
酶耦联测定法：男38~170 U/L
女26~140U/L
1．各种类型进行性肌萎缩时，血清CK活性均可增高。神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度 或中度增高。
2．急性心肌梗死后2~4h就开始增高，可高达正常上限的lO—12倍。对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间短，2~4d就恢复正常。
3．病毒性心肌炎时也明显升高，对诊断及预后有参考价值。
4．CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。还应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术肌注氯丙嗪和抗生素等也可能引起CK活性增高。
1．红细胞不含GK，故轻度溶血标本对结果无影响，但严重溶血影响测定结果。
2．剧烈运动可使CK活性明显升高。
3．CK稳定性差，室温放置4h或4℃12h以上可使酶失活。
4．宜用血清或肝素抗凝血浆标本进行测定。
肌酸激酶同工酶(CK isoenzyme)
肌酸激酶同工酶是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，形成CK-MM、CK-MB和CK-BB三种同工酶，这些同工酶的亚基在体内外可相互转化。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM和CK-MB主要存在于各种肌肉组织中，不同肌肉同工酶的比例不同，骨骼肌中98%~99%是CK-MM，1%~2%是CK-MB；心肌内80%左右也是CK-MM，但CK-MB占心肌总CK的l5%~25%。各种CK同工酶根据电泳的不同等电点分出若干亚型，如CK-MB可分为CK-MB1和CK-MB2。
CK同工酶常用的测定方法主要有电泳法、柱层析法及免疫抑制法，不同测定方法及同一种方法不同试剂间测定参考值差别较大，建议各实验室根据自己情况建立参考范围。以下参考值仅供参考：
CK-MB：<0.04或<25U/L；
CK-MM：0.96~1.0；
CK-BB：O。
CK、CK-MB是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可用于较早期诊断AK-MB在AMI发生后4~6h即可超过正常上限，24h达峰值，48~72h恢复正常。
同CK测定。
门冬氨酸氨基转移酶同工酶(AST isoenzyme)
AST有两种同工酶：ASTs和ASTm，分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。
DEAE-葡聚糖A50微柱层析法：ASTm：1.2~3.4卡门单位。
细胞轻度损伤时ASTs升高显著，而严重损伤时，则ASTm大量出现于血清中。正常血清所含AST同工酶主要为ASTs，但在病理状态下，如细胞坏死，则血清中以ASTm为主。测定ASTm可用于判定细胞坏死严重程度，有利于推测患者预后。其临床应用主要有：
1．判断肝实质损害程度。
2．协助慢性肝病的鉴别：慢性肝炎活动期ASTm高于非活动期，肝硬化失代偿期高于代偿期。
3．协助鉴别恶性胆管梗阻与胆囊炎、胆石症：胆囊炎、胆石症患者ASTm多为正常，而大多数恶性胆管梗阻患者血清ASTm增高。
4．判定心肌梗死的严重程度及预后。
同AST测定。
a-羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBD)
连续监测法(37℃)：60~180U/L
1．主要用于心肌坏死和肝功能障碍评价。α-HBD为LDH异构酶，用α-酮丁酸为底物测定的LDH活性，以LD1和LD2与α-酮丁酸的亲和力最强，分别为92%和78%，故可视为LD1和LD2的同工酶。其他LDH同工酶与a-酮丁酸也有一定的亲和力，如LD3为55%、LD4为39%、LD5为25%。
2．AMI时，α-HBD与LDH同期升高，α-HBD/LDH>-0.8或>1，增高1~10倍以上并与LDH演变相一致或稍早。肝病时也可见升高，但α-HBD/LDH比值<0.6。
3．α-HBD和LDH同时升高可见于甲状腺功能减退症及其他原因引起的LDH显著增高时。
1．避免溶血，溶血样品可导致测定结果升高。
2．应在2h内分离血清或血浆，室温下放置不超过8h，2~8℃不超过48h。急诊时应及时测定。
3．肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果有影响。
淀粉酶(ase，AMY)
EPS速率法：1．血清0~220U/L，尿液O～1OOOU/L
1．血清(尿)AMY活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著升高。急性胰腺炎发病后8～12h，血清AMY即开始升高，12~24h达高峰，2~5d恢复正常。如超过500U， 即有诊断意义，达350U应怀疑此病。尿AMY于急性胰腺炎发病后12~24h开始升高，下降也比血清AMY慢，所以在急性胰腺炎发病的后期测定尿AMY更有价值。
2．急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可使AMY升高，但常低于500U。
3．AMY降低见于肝病。
1．口服避孕药、磺胺、噻嗪利尿药、甲基胆碱、可待因、吗啡、麻醉药、止痛药等可使测定结果偏高。
2．草酸盐、枸橼酸盐及氟化钠等抗凝剂可抑制AMY活性，使测定结果偏低。肝素对AMY无抑制作用。
3．唾液含高浓度淀粉酶，须防止带人。
脂肪酶(Lipase，LPS)
脂肪酶(LPS)又称三酰甘油酯酰水解酶或三酰甘油酶，是胰腺外分泌酶。血清中LPS主要来自胰腺，少量来自胃肠黏膜。
色原底物法：13~63U/L。
耦联酶法：1~54U/L。
1．正常人血清LPS含量极少，但在急性胰腺炎时，2～12h血清LPS显著升高，24h至峰值，至48~72h可恢复正常，但随后又可持续升高8~15d。由于血清LPS在急性胰腺炎时活性升高的时间早，上升幅度大，持续时间长，故其诊断价值优于淀粉酶(AMY)，临床观察发现，凡血清AMY升高的病例，其LPS均升高；而LPS升高者AMY不一定升高，约有2/3AMY正常的胰腺炎患者，其LPS正常；非胰腺炎的急腹症有血清AMY升高，而LPS不升高。
2．酗酒、酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清LPS可有不同程度的升高。
1．测定标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA抗凝的血浆，因对测试有干扰。
2．抽血后4h内分离血清或血浆，20~25℃可稳定24h，4℃可稳定5d。
3．胆红素可增加此酶活性，故黄疸标本可使测定结果偏高。
4．血红蛋白可抑制脂肪酶活性，故溶血标本可使测定结果降低。
酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)
酸性磷酸酶(ACP)是作用类似ALP的磷酸酶（最适pH在7.0以下），存在于人体不同组织，如前列腺、红细胞、血小板、肾脏、肝脏、脾脏、胃、肌肉及骨髓等，主要存在于细胞的溶酶体中，以前列腺含量最多。正常男性血清中ACP有1/3—1/2来自前列腺，其余部分及女子血清中的ACP可能来自血小板、红细胞、白细胞及破骨细胞等。
速率法：<11U/L。
1．ACP测定主要用于诊断前列腺癌。前列腺癌时血清ACP活力显著升高，转移性患者升高更加显著。
2．急性尿潴留、变形性骨炎、癌肿骨转移及甲亢时ACP可轻度升高。此外，慢性粒细胞性白血病时，ACP同工酶中的前列腺ACP(PAP)增高，而戈谢病、尼曼匹克病、网状内皮细胞白血病或毛细胞白血病均为非PAP增高。是否为抗酒石酸盐的非PAP增高为毛细胞性白血病的重要鉴别要点。
1．防止标本溶血，因红细胞中含有大量ACP。
2．因红细胞和血小板中富含ACP，应尽快分离血清。
3．用血清及肝素抗凝的血浆测定结果相近，但血清中ACP稍高(因为血小板释放ACP)。 EDTA抗凝不干扰测定，而草酸盐有抑制作用。
4．ACP定性差，温度高于37℃及pH>7.0时很快失活，因此高热患者不能准确测定ACP。
单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)
单胺氧化酶广泛分布于体内各组织器官，尤以肝、肾、小肠和胃含量最多，主要位于线粒体膜外面，并与膜紧密结合。MAO的生理功能因不同组织而异。
醛苯腙法：健康人血清< 36U/ml。
1．MAO活性升高可见于下列疾病：1肝硬化：MAO活性的高低能反映肝脏纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化患者血清MAO活性升高的阳性率可达80%以上。2各型肝炎：各型肝炎急性期患者的血清MAO活性多不升高，但急性重型肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量MAO，可导致血清MAO活性升高。急性肝炎病程超过3m者，血清MAO活性亦升高，活动性慢性肝炎约半数患者血清MAO活性升高。3糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭，或因肝淤血而继发肝硬化时，血清MAO活性可升高。4甲亢可因纤维组织分解与合成旺盛、肢端肥大可因纤维组织过度合成等原因，而导致血清MAO活性不同程度升高。
2．MAO活性降低可见于：服用避孕药、肾上腺皮质激素、左旋多巴肼类等药物引起。
5’一核苷酸酶（5’-nucleotidase，5’-NT)
连续监测法：2～17U/L。 60岁以上的老人均值约为青壮年的2倍。
1.5’-NT主要用于肝胆疾病的临床诊断，5’-NT增高主要见于肝胆疾病，尤其是阻塞性黄疸，也可见于肝癌和肝炎，在多数情况下，5’-NT活性与ALP的活性一致，但在下列情况时，5’-NT与ALP活性不同。
2．肝外胆道梗阻时，5’-NT活性一般与ALP相平行，但短期梗阻时，5’-NT活性一般不会增高，当较长的梗阻解除后，5’-NT活性的下降比AIP快。
3．在胆汁淤积并发胆管炎、原发性和继发性胆汁性肝硬化和慢性肝炎时，5’-NT升高率高于ALP；肝肿瘤和肝肉芽肿时．5’-NT升高的敏感性高于ALP；酒精性肝硬化时，5'-NT 一般不升高；肝功能衰竭时，5’-NT正常。
4.5’-NT正常ALP升高时，证明ALP多来源于骨组织或骨骼疾病，二者都升高时，证明有肝病存在，对无黄疸性肝病尤为重要。
5．对诊断儿童和婴儿肝病，5’-NT比ALP敏感且具有特异性，因为5’-NT活性无生理性升高，而ALP在儿童和婴儿有生理性增高现象。
6．诊断妊娠性肝内胆汁淤积5’-NT比ALP敏感，因为5’-NT无生理性增高。
1．由于红细胞内含有大量的5’-NT，因此溶血会使测定结果升高。
2．儿童可稍低于成人。
3.5’-NT在室温中易失活并可增加氨的含量，故标本应置冰箱保存，4℃可保存4d，20℃可保存数月。
胆碱蘸酶(acylcholine acylhydrolase，SCHE)
胆碱酯酶是一类催化酰基胆碱水解的酶类。临床常规检查的胆碱酯酶(SCHE)，通常简称为CHE。
速率法( 37℃)：5000～12000U/L。
1．有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时，血清CHE活性明显降低，并与临床症状一致。
2．由于CHE在肝脏合成后立即释放到血浆中，故是评价肝细胞合成功能的灵敏指标。各种肝病时，病情越差，血清CHE活性越低，持续降低无回升迹象者多预后不良。肝、胆疾病时血清ALT、GGT均升高，往往难以鉴别，如增加血清CHE测定，可发现CHE降低者均为肝脏疾患，而正常者多为胆管疾患。
3．CHE:降低还可见于遗传性血清CHE异常症、饥饿、感染及贫血等。
1．标本避免溶血。
2．使用血清或肝素化的血浆较好。
3．新生儿CHE活性约为健康成人50%，以后随年龄增长而升高。
腺苷脱氨酶(adenosine deamianse，ADA)
腺苷脱氨酶是催化腺嘌呤核苷产生次黄嘌呤核苷的氨基酸水解酶，主要催化腺苷和脱氧腺苷脱氨生成黄嘌呤苷和氨。ADA广泛分布于各种组织中，在盲肠、小肠黏膜和脾脏中含量最多。其在良恶性难辨的渗出液鉴别诊断上有重要价值。
速率法：15～20U/L。
1．ADA对诊断结核性渗出液的特异性和敏感性明显优于活检和细菌学方法。结核性胸、腹腔积液ADA活性显著增高，癌性胸、腹腔积液不增高，而血清ADA活性二者无显著性差异。此外， 脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标，结核性脑膜炎显著增高，病毒性脑炎不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。
2．ADA活性升高，常见于肝炎、肝硬化、血色素沉着症、肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺和膀胱癌、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症。
溶血标本禁用。
α-L-岩藻糖苷酶(α-L-fucosidase，AFU)
α-L-岩藻糖苷酶是存在于血清中的一种溶酶体酸性水解酶，广泛分布于人体组织细胞、血液和体液中，参与体内糖蛋白、糖脂和寡糖的代谢，是原发性肝癌的一种诊断标志物。
速率法(37℃)：(27.1±12.8)U/L
1．原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其他各类疾患（包括良恶性肿瘤）。
2．血清AFU活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义，甚至优于AFP。但是，值得提出的是，血清AFU活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，在使用AFU时应与AFP同时测定，可提高原发性肝癌的诊断率，有较好的互补作用。原发性肝癌AFU增高者，手术切除后很快下降，一般在12w内恢复正常，若血清AFU下降后再度升高，提示病情复发。 3．AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩或人工终止妊娠后，迅速下降，5d后降至正常。
1．标本避免溶血。
2．及时分离血清，如不能及时测定，应置-20℃保存。
超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)
超氧化物歧化酶广泛分布于生物体内，其生理作用为催化清除超氧阴离子自由基，它是由于氧化代谢过程中接受电子不足形成的，对机体有毒性。SOD可清除其毒性作用。SOD还与抗氧化、抗衰老、抗辐射有关，能保护细胞免受损伤。
连续监测法(37℃)：555～633U/L。
SOD增高常见于肿瘤、急性心肌梗死、高血压、精神分裂症等。
1．标本肝素抗凝送检。
2．做白细胞SOD测定时，标本不能溶血。
β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(N-acety-β-glucosaminidase NAG)
血清(21±6)U/L，尿液<16U/g肌酐
1．尿NAG活性增高是肾小管损害的较灵敏的指标。增高见于急慢性肾炎、休克引起的肾衰竭(NAG特高)、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病。肾病恢复期或肾实质病变不重时增高不明显。下泌尿系统或尿路结石时，NAG可正常。
2．肾移植患者，尿NAG测定可早期发现排斥反应。一般在临床出现各种指征前1~3d既有尿NAG活性增高。
3．肝硬化和慢性活动性肝炎晚期，肝组织有纤维化倾向者，血清NAG活性增高。中晚期妊娠，血清NAG活性也增高。
血液凝固时血小板可释放出溶酶体酶，需用枸橼酸盐抗凝，尽快分离出血浆测定。